Плохо усваивается железо в кишечнике

Железа, которое содержится в теле человека, хватит на крупный гвоздь. Это приблизительно 2,5—4,5 грамм. Казалось бы, совсем немного.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Колосова, Г. Баяндина, Н. Машукова, Н. Сеченова Уменьшение количества железа в организме в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, развитию гипохромной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях. Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на нормализации режима и питания ребенка, возможной коррекции причины железодефицита, назначении препаратов железа, сопутствующей терапии.

Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа III -гидроксид-полимальтозного комплекса Мальтофер.

Ключевые слова: анемия, железодефицит, дети, Мальтофер. Iron exchange in the body and ways of correction of its abnormalities N. Kolosova, G. Bayandina, N. Mashukova, N. Geppe I. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow Decrease of iron in the body inside tissue depots, in serum and bone marrow resulted in disturbances of hemoglobin formation, hypochromic anemia development and trophic disorders in organs and tissues.

Treatment of anemia in children should be complex and based on normalization of nutrition, correction of cause of iron deficiency, iron preparation administration and concomitant therapy. Current demands for per oral iron medications for childrens include high bioavailability, safety, good organoleptic properties, possibility to choose most comfortable form of drug as well as appropriate compliance. Key words: anemia, iron deficiency, childrens, Maltofer.

Сведения об авторах: Колосова Наталья Георгиевна — доцент кафедры детских болезней, к. Баяндина Галина Николаевна — доцент кафедры детских болезней, к. Машукова Наталья Геннадьевна — ассистент кафедры детских болезней, к.

Геппе Наталья Анатольевна — д. Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций и незаменимостью другими металлами в сложных биохимических процессах, таких как дыхание, кроветворение, иммунобиологические и окислительно-восстановительные реакции.

Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина и входит в состав более ферментов, контролирующих: обмен холестерина, синтез ДНК, качество иммунного ответа на вирусную или бактериальную инфекцию, энергетический обмен клеток, реакции образования свободных радикалов в тканях организма. Суточная потребность ребенка в железе в зависимости от возраста составляет мг. Как правило, поступающей пищи хватает, чтобы перекрывать потребность организма в железе, но в некоторых случаях необходимо дополнительное поступление железа.

Основными источниками железа служат: крупа, печень, мясо. В организме железо содержится в нескольких формах. Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества, участвует во внутреннем обмене и входит в состав гемсодержащих соединений гемоглобина, миоглобина, ферментов, например, цитохромов, каталаз, пероксидазы , негемовых ферментов например, НАДН-дегидрогеназы , металлопротеидов например, аконитазы.

К внеклеточному железу относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки трансферрин, лактоферрин , участвующие в транспорте железа.

Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — с преимущественным отложением в печени, селезенке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Источником железа в организме являются пищевое железо, всосавшееся в кишечнике, и железо из разрушаемых в процессе обновления клеток эритроцитов. Различают гемовое содержащее протопорфирин и негемовое железо. Обе формы усваиваются на уровне эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей.

В эпителиоцитах гемовое железо распадается на ионизированное железо, окись углерода и билирубин, причем усвоение его не связано с кислотно-пептической активностью желудочного сока. Негемовое железо, получаемое из пищи, первоначально образует легко растворимые соединения с компонентами пищи и желудочного сока, что благоприятствует его усвоению. Ускоренное усвоение железа происходит под влиянием янтарной, аскорбиновой, пировиноградной, лимонной кислот, а также фруктозы, сорбита, метионина и цистеина.

Напротив, фосфаты, а также сок поджелудочной железы, содержащий ингибиторы всасывания железа, ухудшают его абсорбцию. Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа паренхиматозные органы, мышцы и во все клетки организма для синтеза ферментов.

Железо погибших эритроцитов фагоцитируют макрофаги. Физиологическая потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса.

Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком. Организм регулирует запасы железа в зависимости от его потребностей путем увеличения его усвоения при прежнем количестве. Кальций, витамины С, В12, кислота желудочного сока, пепсин, медь способствуют усвоению железа, особенно если они поступают из животных источников.

Фосфаты, входящие в состав яиц, сыра и молока; оксалаты, фитаты и танины, содержащиеся в черном чае, отрубях, кофе препятствуют усвоению железа. Снижение кислотности желудочного сока в результате продолжительного приема антацидов или препаратов для уменьшения кислотности также сопровождается уменьшением усвоения железа. Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой катиона железа, функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника.

В желудке ионное трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. Всасывание железа осуществляется и наиболее эффективно протекает главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме. В дальнейшем, часть железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая — всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином.

В клетке железо освобождается от трансферрина, поступает в митохондрии и используется в синтезе гема, цитохромов и других железосодержащих соединений. Хранение и запас железа после вхождения его в клетку регулируют железорегуляторные белки. Они связываются с трансферриновыми рецепторами и ферритином; на этот процесс влияют содержание эритропоэтина, уровень запасов тканевого железа, оксид азота, окислительный стресс, гипоксия и реоксигенация. Железорегуляторные белки служат модуляторами метаболизма железа в клетке.

В клетках — предшественницах эритропоэза эритропоэтин повышает способность регуляторных белков связываться с трансферриновыми рецепторами, благодаря чему повышается захват железа клетками. При железодефицитной анемии этот процесс активируется в связи с уменьшением запасов железа в депо, гипоксией и повышенным синтезом эритропоэтина.

Несмотря на относительную легкость диагностики и лечения дефицит железа остается основной проблемой здравоохранения во всем мире. По данным ВОЗ, дефицит железа встречается, как минимум, у каждого 4-го младенца; у каждого 2-го ребенка в возрасте до 4 лет; у каждого 3-го ребенка в возрасте от 5 до 12 лет.

Особенно чувствительны к недостатку железа маленькие дети. Так как железо участвует в построении некоторых структур головного мозга, недостаток его во внутриутробном периоде и у детей первых двух лет жизни приводит к серьезным нарушениям обучаемости и поведения. Эти нарушения очень стойки, возможно, пожизненны. Дефицит железа у плода, новорожденного, в грудном возрасте может привести к нарушению умственного развития, гипервозбудимости в сочетании с синдромом невнимательности, плохой познавательной функцией и задержке психомоторного развития, вследствие функциональной недостаточности миоцитов и замедления миелинизации нервных волокон.

У новорожденных и детей грудного возраста значительную долю среди всех видов анемий занимает железодефицитная анемия ЖДА. Известно, что единственным источником железа для плода является кровь матери.

Поэтому решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты, при нарушении которых уменьшается поступление железа в организм плода.

Непосредственной причиной развития ЖДА у ребенка является дефицит железа в организме, который зависит от обеспеченности плода железом внутриутробно и новорожденного после рождения экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндогенных запасов. Так как дети первых месяцев жизни быстро растут, у них очень быстро истощаются запасы железа, полученные во внутриутробном периоде.

У доношенных детей это происходит к му месяцу жизни, а у недоношенных детей уже к 3-му месяцу жизни. Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных, характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие анемии в этой возрастной группе объясняется первоначально небольшим депо железа в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения , большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.

У детей и подростков с дефицитом железа развивается эпителиопатия с нарушением кишечного всасывания и недостаточностью дериватов кожи плохой рост волос и ногтей.

У подростков дефицит железа приводит к нарушениям памяти и социального поведения, снижению интеллектуальных возможностей. Дефицит железа способен вызвать и другие расстройства в состоянии здоровья детей в связи с избирательными эффектами металлоферментов, содержащих Fe, а их известно более Затем выявляется гипохромия снижение цветового показателя до уровня менее 0,80 или показателя MCH — среднего содержания гемоглобина — менее 27 пг.

В амбулаторной практике чаще используется морфологическая характеристика эритроцитов и определение цветового показателя. Ферритин — растворимый в воде комплекс гидроокиси железа с белком апоферритином. Он находится в клетках печени, селезенки, костного мозга и ретикулоцитах.

Ферритин является основным белком человека, депонирующим железо. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в плазме отражает запасы железа в организме. Определение ферритина в сыворотке используется для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий. Другие показатели, такие как сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина и др.

При ЖДА препараты железа назначают обычно внутрь, и лишь при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания или выраженных побочных явлениях, показаны внутримышечные или внутривенные инъекции лекарств. Длительность курса лечения составляет от 3 до 6 мес в зависимости от степени тяжести анемии. Такое длительное лечение необходимо, потому что восстановление запасов железа происходит медленно, уже после нормализации уровня гемоглобина.

Суточная доза препаратов железа подбирается в соответствии с массой тела и возрастом ребенка, степенью тяжести дефицита железа. Учитывая длительность лечения, важно, чтобы препараты железа имели: хорошую переносимость, достаточную степень усвоения, эффективность. Современные препараты железа, используемые в детской практике, делятся на 2 группы: препараты, содержащие соли железа сульфат, хлорид, фумарат, глюконат и препараты на основе полимальтозного комплекса.

Препараты, представляющие собой неионные соединения железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа, относятся к высокоэффективным и безопасным препаратам железа.

Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида Fe III , окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы.

Комплекс имеет большой молекулярный вес, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Абсорбция железа в виде ГПК имеет принципиально иную схему по сравнению с его ионными соединениями и обеспечивается поступлением Fe III из кишечника в кровь путем активного всасывания.

Из препарата железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином, в блоке с которыми депонируется и используется организмом по мере необходимости. Физиологические процессы саморегуляции полностью исключают возможность передозировки и отравления.

Существуют данные, свидетельствующие о том, что при насыщении организма железом его резорбция прекращается по принципу обратной связи. Основываясь на физико-химических особенностях комплекса, в частности, на том, что активный транспорт железа осуществляется по принципу конкурентного обмена лигандами их уровень определяет скорость абсорбции железа , доказано отсутствие его токсичности.

Неионная структура комплекса обеспечивает его стабильность и перенос железа с помощью транспортного белка, что предотвращает в организме свободную диффузию ионов железа, то есть прооксидантные реакции. Побочные эффекты практически не встречаются при использовании препаратов нового поколения гидроксид-полимальтозный комплекс и, как показали клинические испытания, проведенные в России и за рубежом, они эффективны, безопасны, лучше переносятся детьми.

Железодефицитная анемия

Настоящий документ представляет собой резюме полученных результатов, и поэтому некоторые представленные в систематическом обзоре данные могут не включаться в него. Полный обзор результатов см. Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women. Cochrane Database of Systematic Reviews , Issue 4. DOI:

Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение

Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва. Обсуждается проблема железодефицитной анемии ЖДА , развивающейся в т. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект железа карбоксимальтозат , который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника. Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат. The article discusses the problem of iron deficiency anemia IDA , which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented.

ЖЕЛЕЗА НУЖНО СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода.

Колосова, Г. Баяндина, Н.

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям. Молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц на рисунке окрашены в разные цвета. Каждая из субъединиц имеет железосодержащую группу - гем выделена красным цветом. Состав воздуха в дыхательных путях в объемных процентах.

Когда приходится мало спать и много работать , усталость, бледность и головокружение легко списать на переутомление.

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , гемолитическа. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , гемолитическая анемия, В 12 - и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии. ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК.

Комментариев: 3

  1. anfilofevao:

    Natalia, лимфоток по хорошему вообще не надо трогать, он не предсказуем. Достаточно легкого нажатия для возникновения проблем с лимфоузлами.

  2. tat.kas60:

    Будем есть перловку! Спасибо.

  3. Stazz:

    Синие буруны и водоворот,